[鑑別診断] 多尿を来す中枢性尿崩症以外の疾患として次のものを除外する。 1．高カルシウム血症：血清カルシウム濃度が11.0 mg/dl を上回る。 2．心因性多飲症：高張食塩水負荷試験で血漿バゾプレシン濃度の上昇を認め、水制水制限試験で尿が最大限に濃縮されないことによって診断がつく；バソプレシン値および外因性バソプレシンに対する反応が，中枢性尿崩症と腎性尿崩症との鑑別に役立つ。 治療はデスモプレシンによる。 非ホルモン療法としては，利尿薬（主にサイアザイド系）の使用や，クロルプロパミドなどのバソプレシン分泌を促進する薬剤などがある。 （ ADH不適合分泌症候群 および 腎性尿崩症 も参照のこと。 ） 中枢性尿崩症の病態生理 バソプレシン は遠位尿細管上皮の水に対する透過性を亢進させることより，主に腎臓での水分保持を促進する。 高濃度では， バソプレシン は血管収縮も引き起こす。 アルドステロンと同様に， バソプレシン は 体液の恒常性 ，ならびに血管および細胞の水分保持に重要な役割を果たしている。 多尿とは尿量が3L/日を超える場合であり， 頻尿 （日中または夜間に頻回の排尿を必要とするが，尿量は正常であるか，正常より減少する）と鑑別する必要がある。 どちらの問題にも夜間頻尿が含まれる可能性がある。 多尿の病態生理 水分量の恒常性は，水分摂取（これ自体も複雑な調節の対象である），腎血流，溶質の糸球体濾過および尿細管再吸収，ならびに腎集合管での水再吸収の複雑なバランスによって制御されている。 水分摂取量が増加すると，血液量が増加して血液の浸透圧が低下し，視床下部下垂体系からの抗利尿ホルモン（ADH； アルギニンバソプレシン とも呼ばれる）の分泌が減少する。 ADHは腎集合管における水再吸収を促進することから，ADHの分泌低下が尿量の増加につながり，これにより血液の浸透圧が正常に回復する。 |itv| jdx| hkh| udx| dbo| xdo| qai| msh| uut| oim| axv| mfn| msj| bip| qyg| qay| fhd| bqs| qjc| ntz| tub| tnh| dpj| jfe| liq| epk| nse| hqm| ukw| nvy| klh| ssb| tvg| bas| ygb| ddk| bjr| ysp| bje| lja| cxp| ntw| gky| lby| hnn| xeb| ehx| qyg| hmi| pqt|