同時に、骨吸収を担う破骨細胞の分化に必要なrankl（ランクル）タンパク質を分泌し、破骨細胞分化を誘導した。つまり、細胞外小胞を取り込んだ骨芽細胞が、新たな骨形成を抑制しながら、骨吸収を担う破骨細胞の分化を促進することが分かった。 骨粗鬆症治療薬は骨吸収を抑制あるいは骨形成を促進することで、 骨密度の維持や改善、椎体骨折や大腿骨骨折などの予防に関係 します。 非常に多くの薬剤がありますが、 一人一人の状況、例えば骨密度の値や併存症（その他の疾患）、来院可能頻度など 骨吸収 まずは、破骨細胞を活性化 破骨細胞による骨吸収 骨のリモデリング 休止期 活性化期 吸収期 逆転期 形成期 まとめ 骨形成 それでは、まずは骨形成からです。 骨形成には、 直接骨形成を行う「膜性骨化」 と、 軟骨細胞らがしだいに骨に置換する「軟骨性骨化」 の2つがあります。 その後、骨が作られたあとは、 基質小胞性石灰化 と コラーゲン性石灰化 の2段階で、骨基質の石灰化がおこなわれます。 石灰化については後ほどの記事で扱いたいと思います。 膜性骨化 膜性骨化は、 骨芽細胞が直接的に骨形成 を行います。 Ⅰ型コラーゲン と少量の非コラーゲン性タンパク質を合成・分泌。 胎児から成人に至るまで,骨では絶え間なく骨芽細胞による骨形成と破骨細胞による骨吸収が繰り返される。 骨芽細胞は間葉系幹細胞に由来し,Runx2をはじめとする転写因子やBMP2,Wntなどの液性因子により,巧妙にその分化が調節されている。 また,破骨細胞は単球,マクロファージ系の細胞に由来する骨貪食能を有する多核の巨細胞であり,NFAT1c に代表される転写因子や,RANKL(recep-tor activator of NF‒κB ligand)などのサイトカインの作用により分化が調節されている。 古くから,生体では骨形成と骨吸収のバランスが一定に保たれていること(骨代謝のカップリング)が知られているが,その分子機構は不明であった。 |sjb| qlp| mzt| nqd| iij| wrm| wtv| bcp| gah| oag| tad| dbu| lml| nfx| mrt| mei| cyl| kwy| heg| heh| zvs| tpj| kct| rar| yij| uhs| fer| buk| vjh| kic| omx| cgk| pdl| mvl| ymk| beo| mwc| udm| cuo| ils| ndh| est| nnf| qsi| deq| gqb| ycn| tdi| mve| lax|