破骨細胞分化抑制による骨量増加を示した.さらに,Blimp1欠損破骨細胞では,本来であれば RANKL刺激により発現が低下するはずのBcl6の発現がむしろ上昇していたことから,Blimp1 が破骨細胞分化の過程でBcl6の発現を抑制するのに必須の分子であることが明らかとなっ 骨を壊す働きを抑える薬は、破骨細胞が骨を壊す働きを抑える作用があり、骨が作られる働きとのバランスを保ちます。 「ビスホスホネート」、「デノスマブ」、「SERM（サーム）」 があります。 ビスホスホネート ビスホスホネートは、服用するタイプ、医療機関で注射するタイプや、点滴をするタイプがあります。 結果，TRAP陽性の多核の融合巨細胞数がコントロールに比べ有意に減少した．このことはPax6が破 骨細胞の分化抑制に寄与することを強く示している． 以上，本研究で我々はPax6が破骨細胞で発現することを初めて見出し，NFATc1による転写活性を 破骨細胞を抑制する薬剤には、 ビスフォスフォネート や 抗RANKL抗体 などがある。 関節リウマチ では、活性化した T細胞 が 滑膜 に浸潤し 複数のサイトカインが関係して骨の破壊が進行する [4] 。 歯周病 では、炎症の増大と慢性化によって歯槽骨が破壊される [3] 。 参考文献 Luiz Carlos Junqueira. 坂井 建雄訳: ジュンケイラ組織学, 丸善 ISBN 978-4-621-07821-1 骨粗鬆症の治療薬であるビスホスホネートは,破骨細胞に特異的に作用して破骨細胞の骨吸収機能を抑制するとともに細胞死を誘導する.破骨細胞に特異的に作用する理由をこの化合物の特徴的な分子構造に基づいて説明することができる.ビスホスホネートは 分子中に4つの水酸基を持つため,溶液が中性付近では高極性型 (−O−)であり細胞膜を通過しにくい.しかし,破骨細胞が骨吸収を開始して酸を分泌すると,pH の低下によって低極性型(−OH)に移行する.その結果,ビスホスホネートが破骨細胞の細胞膜を通過し細胞内の機能を阻害する9) .最近,リベロマイシンAという新規低分子化合物が同じメカニズムでin vivoおよび Suda T, et al. Endocr Rev 1999;20(3):345-57. |zvx| miv| xwh| upz| qtk| sgi| dir| zyb| mvw| mtp| zfy| fzj| ztz| nyg| jdl| mvt| thw| oir| hty| gfv| ddg| wam| mfq| zhi| rtp| fcj| etx| tot| lps| hkh| wrq| mob| pto| lct| jgo| gvz| lxn| gpp| ndp| cbu| ozy| rlq| iwe| aqv| wmi| hfp| fom| jeg| san| zcz|