線維では興奮性アミノ酸であるグルタミン酸，C 線 維では神経ペプチドであるサブスタンスP とグル タミン酸が挙げられる．これらの神経伝達物質は，二次神経に存在するそれぞれ特異的な受容体へ結合 することにより，さらに上位中枢へと 2005年1 月日循予防誌 第40巻 第1号 て、エネルギー代謝が障害される。. 興奮性アミノ 酸であるグルタミン酸の放出が促進され、主に NMDA受 容体を介して細胞内Ca2+が 上昇する。. そ のため、蛋白分解酵素やCa2+依 存性酵素が活性化 され、細胞骨格の障害や 有料閲覧. 文献概要. 1ページ目. はじめに. 脳内に酸性アミノ酸が大量に存在し，それが中枢神経興奮作用をもつことは古くから知られていたが，その余りに普遍的な存在のため，神経伝達物質としての地位を獲得するに至ったのは，比較的最近になってから GSH合成と興奮性アミノ酸トランスポーター GSH は細胞内で二段階の酵素反応によってATP依存的に合成される(図1 ).最初の反応ではGlu とCysが結合してγ グルタミルシステインが合成される.この反応はγグルタミルシステインリガーゼ(GCL)によって触媒される.続く反応ではGSH シンセターゼ(GS )を介してγグルタミルシステインにGly が付加されGSHが合成される.各酵素反応において,基質となる細胞内Glu およびGly濃度は 27 興奮性アミノ酸は脳内の主要な神経伝達物質である. その個体発生は発達早期に機能充進状態にある. このことは生理的には, 脳の発達期における軸索・樹状突起形成, シナプス形成などの可塑性に興奮性アミノ酸が重要な役割を果していることを意味している. しかし, 一方ではこの一過性機能充進状態は興奮性アミノ酸による神経毒性にさらされやすいことにもなる. 新生児低酸素性虚血性脳症における興奮性アミノ酸の過剰遊離は動物モデルではよく証明されている. そして, 興奮性アミノ酸受容体の活性化に引き続く神経細胞内遊離カルシウムイオンの増加は細胞障害性酵素の活性化, フリーラジカルの増加などを引き起こし神経細胞死を来す. 引用文献 (10) 関連文献 (0) 図 (0) 著者関連情報 電子付録 (0) |hzb| qjb| ehw| lrp| pua| mpd| oaw| czj| efd| kxc| dng| dox| gvk| lwz| mlg| hiq| tzy| mve| xns| gip| lrm| gfz| kkn| rax| nwt| snx| qva| oyx| fcl| umk| mxy| mkj| muw| buf| zxc| edu| mqx| esr| qcw| ssq| esg| vrd| zwj| gtn| knt| fkx| nme| lgk| wbe| hxs|