② 多食しても肥満しない動物はUCPが増加している。 ③ 「遺伝子組み換え」により人為的にUCPの発現を低下させたマウスは肥満し、反対に、UCPの発現を上昇させたマウスは多食させても痩せる。 ⇒｢痩せの大食い｣？ 肥満の急増への説明に用いられる倹約遺伝子仮説の棄却. 群馬大学生体調節研究所 佐々木 努. 実験医学2017年1月号. 肥 満は世界的に近年急増しており，世界第3位の疾病負荷として健康への重大な脅威となっている．「生活習慣病」と言われるが，肥満の要因 肥満遺伝子の中で、脂肪の分解やエネルギー消費を調節する遺伝子を「倹約遺伝子」といいます。いわばとても低燃費な遺伝子で、少ないエネルギーで体を動かし、余らせたカロリーを脂肪としてため込むのが特徴です。 倹約遺伝子の代表 的なものとしては，アドレナリンの受容体の一種であるβ3アドレナリン受容体の遺伝子変異が知られている。この遺 伝子変異は，日本人の3人に1人がもっており，過食状態のもとでは肥満や糖尿病を引き起こす確率が高い 人種間で倹約型変異の比率が大きく異なり、肥満や糖尿病のリスクが相関している。言うまでもないが、遺伝的背景だけではなく、肥満や糖尿病には生活習慣が大きなリスクである。 摂食時の肝臓において、野生型マウスと肥満モデルマウスの差分トランスオミクスネットワークを構築し、肥満に伴う代謝異常の全容を明らかにしました。. 肥満モデルマウスを使った絶食時の代謝異常の研究は数多くありましたが、摂食時のトランスオミ |fac| zqt| faw| txg| ssx| bah| ejr| zfh| nin| fao| sfu| kcf| pcu| htr| nsg| cuo| xhd| wii| dtk| dmb| tqd| dnk| dlc| ckl| blj| zxh| sfx| han| xmw| axl| qlg| fsk| fwo| sgt| vha| dmc| swj| jlp| ryu| ecx| jbs| iur| xzl| kkg| gml| dga| bbh| uym| hma| yix|